Nexo con otras neurosis contin.1

Nexo con otras neurosis contin.1
2. Löwenfeld dice, además, haber visto repetidas veces aparecer y desaparecer estados de angustia cuándo seguramente no sobrevenía cambio alguno en la vida sexual, y, por el contrario, estaban en juego otros factores. Esa misma experiencia, exactamente, he hecho yo también, sin desconcertarme por eso. También yo he conseguido eliminar los estados de angustia mediante tratamiento psíquico, mejoramiento general, etc. Pero, desde luego, no he deducido de ahí que la falta de tratamiento fuera la causa de los ataques de angustia. No es que pretenda atribuir a Löwenfeld semejante inferencia; con esa puntualización, hecha en broma, sólo quiero indicar que la situación muy bien puede ser tan compleja que desvalorice totalmente la objeción de Löwenfeld. No me ha resultado difícil conciliar los hechos aquí aducidos con el aserto de la etiología específica de la neurosis de angustia. Sin duda se me concederá esto: existen motivos que, si bien poseedores de eficiencia etiológica, tienen que actuar con cierta intensidad (o cantidad). y durante más de cierto lapso para ejercer su efecto, vale decir, tienen que sumarse; el efecto del alcohol es un paradigma de esa causación por sumación. Según eso, habrá cierto lapso en el cual la etiología específica esté trabajando, pero sin manifestar todavía su efecto. Durante ese tiempo, la persona aún no está enferma, pero sí predispuesta a contraer determinada afección; en nuestro caso: la neurosis de angustia. Y entonces el surgimiento de una noxa banal puede desencadenar la neurosis, lo mismo que haría un ulterior acrecentamiento en la injerencia de la noxa específica. Esto se puede expresar también así: No basta que esté presente el factor etiológico específico; tiene que alcanzarse también cierta medida de él, y para llegar a este límite una cantidad de la noxa específica puede ser sustituida por un monto de nocividad banal. Quitada esta última, se está de nuevo por debajo del umbral; los fenómenos patológicos tornan a ceder. La terapia de las neurosis descansa enteramente en poder llevar por debajo del umbral, mediante toda clase de influjos sobre la mezcla etiológica, el lastre total bajo el cual cede el sistema nervioso. Pero de tales constelaciones no se puede inferir ni la falta ni la existencia de una etiología específica. He ahí sin duda unas consideraciones ciertas e inobjetables. Si a alguien no le bastaran, que se atenga al siguiente argumento. Según la opinión de Löwenfeld y de tantos otros, la etiología de los estados de angustia ha de buscarse en la herencia. Y bien, la herencia se sustrae de los cambios; si la neurosis de angustia se cura mediante tratamiento, se debería poder concluir, imitando a Löwenfeld, que la herencia no puede contener la etiología. Por lo demás, habría podido ahorrarme refutar las dos citadas objeciones de Löwenfeld si mi estimado oponente hubiera prestado más atención a mi trabajo. Es que ambas están ya previstas y respondidas en mi ensayo; podría limitarme a repetir ahora lo que entonces señalé, y adrede he vuelto a analizar aquí los mismos casos clínicos. También las fórmulas etiológicas a que acabo de conceder valor están contenidas en el texto de mi ensayo. Las repito. Yo afirmaba: Existe para la neurosis de angustia un factor etiológico específico que puede ser subrogado en su efecto cuantitativamente, pero no sustituido cualitativamente, por unos influjos nocivos banales. Y además: Este factor específico comanda sobre todo la forma de la neurosis; pero que a toda costa sobrevenga una afección neurótica, dependerá del lastre total del sistema nervioso (en proporción a su potencia de carga). Por regla general, las neurosis están sobredeterminadas, o sea que en su etiología se conjugan varios factores. 3. Me hace falta menor empeño para refutar las siguientes notas críticas de Löwenfeld, pues por una parte afectan poco mi doctrina, y por la otra ponen de relieve dificultades cuya existencia yo reconozco. Dice: «La teoría de Freud es, empero, totalmente insuficiente para esclarecer la aparición o la falta de ataques de angustia en cada caso. Si los estados de angustia, o sea, los fenómenos de la neurosis de angustia, se produjeran exclusivamente por una acumulación subcortical de la excitación sexual somática y un empleo anormal de ella, toda persona aquejada por estados de angustia, mientras no sobrevinieran cambios en su vida sexual, debería sufrir de tiempo en tiempo un ataque de angustia, tal como el epiléptico tiene su ataque de grand mal o de pétit mal. Ahora bien, en modo alguno ocurre esto, según lo muestra la experiencia cotidiana. En la enorme mayoría de los casos, los ataques de angustia sólo sobrevienen a raíz de ocasiones determinadas; si el paciente las evita o sabe paralizar su influjo mediante alguna precaución, queda a salvo de ataques de angustia, sea que rinda permanente tributo al coitus interruptus o a la abstinencia, o que goce de una vita sexua lis normal». Hay mucho que decir sobre esto. Primero, que Löwenfeld dicta a mi teoría una conclusión que ella no está obligada a aceptar. Que con el almacenamiento de excitación sexual somática debiera suceder lo mismo que ocurre con la acumulación de estímulo respecto de la convulsión epiléptica, he ahí una formulación demasiado precisa a la que yo no he dado pie; y no es la única posible. No me haría falta sino suponer que el sistema nervioso es capaz de dominar cierta medida de excitación sexual somática aunque ella esté desviada de su meta, y que sólo se generan perturbaciones cuando el quantum de esta excitación experimenta un acrecentamiento repentino; quedaría eliminado así el requisito de Löwenfeld. Si no he osado edificar mi teoría en esa dirección, ello se debe principalmente a que no esperaba hallar ningún asidero seguro por ese camino. Sólo indicaré que no tenemos derecho a representarnos la producción de una tensión sexual con independencia de su gasto; que en la vida sexual normal esta producción, incitada por el objeto sexual, se plasma de una manera por entero diversa que en caso de reposo {Ruhe, «quiescencia»} psíquico, etc. Admitamos que las constelaciones son aquí por entero diversas que en la tendencia a la convulsión epiléptica, y que aún no admiten ser deducidas de la teoría del almacenamiento de excitación sexual somática. A la otra afirmación de Löwenfeld -que los estados de angustia sólo sobrevienen a raíz de ciertas ocasiones, con cuya evitación no se presentan, y ello con prescindencia de la vita sexualis del afectado-, cabe replicar que evidentemente sólo tiene en vista aquí la angustia de las f obias, como lo muestran asimismo los ejemplos que aduce en el pasaje citado. De los ataques espontáneos de angustia, cuyo contenido es el vértigo, las palpitaciones, la falta de aire, los temblores, el sudor, etc., él no habla. Y mi teoría en modo alguno parece inepta para explicar la aparición y la ausencia de estos ataques de angustia. En efecto, en toda una serie de casos de neurosis de angustia se puede observar realmente lo que parece ser una periodicidad en la emergencia de los estados de angustia, semejante a la periodicidad epiléptica, sólo que aquí su mecanismo es más trasparente. Una exploración más atenta descubre, con gran regularidad, un proceso sexual irritador (o sea, uno capaz de desatar tensión sexual somática), al que le sigue el ataque de angustia tras cierto intervalo, que a menudo presenta una total constancia. En mujeres abstinentes este papel lo desempeñan la excitación menstrual, las poluciones nocturnas (que son igualmente de recurrencia periódica), pero sobre todo el comercio sexual mismo (nocivo por incompleto), que trasfiere a sus efectos, los ataques de angustia, esta periodicidad suya. Si sobrevienen ataques de angustia que rompen la periodicidad habitual, casi siempre se consigue reconducirlos a una causa ocasional de más rara e irregular producción, a una vivencia sexual aislada, lecturas, funciones de teatro, etc. El intervalo que mencioné va desde unas horas hasta dos días; es el mismo con el cual en otras personas, a raíz de idénticos ocasionamientos, aparece la consabida migraña sexual, que posee sus nexos ciertos con el síndrome de la neurosis de angustia. junto a ello, son abundantes los casos en que el estado singular de angustia es provocado por el agregado de un factor banal, por una irritación de cualquier índole. Entonces, para la etiología del ataque singular de angustia vale la misma subrogación que rige para la causación de toda la neurosis. Que la angustia de las fobias obedezca a otras condiciones no es muy asombroso; las fobias tienen una ensambladura más complicada que los ataques de angustia simplemente somáticos. En ellas la angustia se enlaza con un contenido de representación o de percepción, y el despertar de ese contenido psíquico es la condición capital para que aflore la angustia. En tal caso, la angustia es «desprendida», de un modo que se asemeja a lo que sucede, por ejemplo, con la tensión sexual por el despertar de unas representaciones libidinosas; pero, a decir verdad, no está claro todavía el vínculo que mantiene este proceso con la teoría de la neurosis de angustia. No entiendo por qué debería empeñarme en tapar lagunas y endebleces de mi teoría. Lo esencial en cuanto al problema de las fobias, me parece, es que las fobias en modo alguno se producen con una vita sexualis normal -es decir, si no se cumple la condición específica de que la vita sexualis sea perturbada en el sentido de un desvío de lo somático respecto de lo psíquico-. Y aunque el mecanismo de las fobias siga presentando tantos puntos oscuros, mi doctrina sólo se podrá refutar si se me muestra la existencia de fobias con una vida sexual normal o aun con una perturbación de esta última no determinada específicamente. 4. Voy ahora a considerar un señalamiento de mi estimado crítico que no puedo dejar pasar sin contradecirlo. En mi comunicación sobre la neurosis de angustia yo había escrito: «En algunos casos de neurosis de angustia no se discierne etiología alguna. Cosa notable, en ellos no es nada difícil comprobar una grave tara hereditaria. »Ahora bien, toda vez que hay razones para considerar adquirida la neurosis, tras un examen cuidadoso encaminado a esa meta, uno halla como factores de eficiencia etiológica una serie de nocividades y de influjos que parten de la vida sexual … ». Löwenfeld reproduce este pasaje y le agrega la siguiente glosa: «Freud parece considerar «adquirida» la neurosis toda vez que se descubren para ella unas causas ocasionales». Si es este el sentido que se desprende naturalmente de mi texto, él es expresión muy desfigurada de mi pensamiento. Hago notar que antes, en la valoración de las causas ocasionales, demostré ser mucho más riguroso que Löwenfeld.  
Si yo debiera elucidar lo denotado por mis propias frases, lo haría intercalando, tras la condición «Ahora bien, toda vez que hay razones para considerar adquirida la neurosis… », la frase «porque no se consigue demostrar la tara hereditaria (mencionada en la oración anterior)». El sentido es: Considero adquirido aquel caso en que no se comprueba una herencia. Me comporto, en esto, como todo el mundo, quizá con la pequeña diferencia de que otros declararían hereditariamente condicionado el caso cuando no hay herencia, omitiendo asíla categoría entera de las neurosis adquiridas. Pero esa diferencia va en mi favor. Confieso, sin embargo, ser yo mismo culpable de aquel malentendido, por el giro que usé en la primera frase: «no se discierne etiología alguna». Tendré que oír sin duda, de algún otro crítico, que en la busca de las causas específicas de las neurosis yo mismo me doy un trabajo superfluo. Se dirá que la etiología efectiva de las neurosis de angustia, como de las neurosis en general, es ya consabida, es la herencia, y que dos causas reales y eficientes no pueden coexistir una junto a la otra. Me preguntarán si no niego el papel etiológico de la herencia. Si no lo niego, todas las otras etiologías serían meras causas ocasionales, de igual valor unas que otras, o todas de valor escaso. Yo no comparto esta visión sobre el papel de la herencia, y como justamente es el tema que menos consideré en mi breve comunicación sobre la neurosis de angustia, intentaré reparar aquí algo de lo omitido y borrar la impresión de no haber abordado todos los problemas pertinentes cuando redacté mi trabajo. Creo que si uno establece los siguientes conceptos etiológicos se torna posible exponer las constelaciones etiológicas, probablemente muy complejas, que rigen en la patología de las neurosis: a) Condición, b) causa específica, c) causa concurrente, y, como término no equivalente al anterior, d) ocasionamiento o causa desencadenante. Para contemplar todas las posibilidades, supóngase que se trata de unos factores etiológicos susceptibles de alteración cuantitativa, vale decir, de acrecentamiento o disminución. Si uno acepta la representación de una ecuación etiológica de articulación múltiple, que tiene que verificarse si es que ha de producirse el efecto, entonces uno caracterizará como ocasionamiento o causa desencadenante a la que entra última en la ecuación, de suerte que precede inmediatamente a la aparición del efecto. La esencia del ocasionamiento consiste sólo en este factor temporal, y por tanto cualquiera de las causas heterogéneas puede desempeñar el papel del ocasionamiento en el caso singular; dentro de una misma combinación etiológica, [el factor que cumple] ese papel puede cambiar de vía. Como condiciones se definen los factores quede estar ellos ausentes el efecto nunca se produce, pero son incapaces de generarlo por sí solos, no importa cuán grande sea la escala en que estén presentes. Para aquel efecto necesitan todavía de la causa específica. Como causa específica rige aquella que no está ausente en ningún caso de realización del efecto y que poseyendo una cantidad o intensidad proporcionadas basta para alcanzarlo, con sólo que estén cumplidas las condiciones. Como causas concurrentes es lícito concebir aquellos factores que ni es preciso que estén presentes en todos los casos, ni son capaces de producir el efecto por sí solos, no importa cuál sea la escala de su acción, y que junto con las condiciones y la causa específica cooperan para el cumplimiento de la ecuación etiológica. La particularidad de las causas concurrentes, o auxiliares parece clara, pero, ¿cómo distinguir entre condiciones y causas específicas, puesto que unas y otras son indispensables, al par que ninguna de ellas basta por sí sola para la causación? He aquí el procedimiento que parece permitir una decisión: entre las «causas necesarias» se hallan varias que se repiten también en las ecuaciones etiológicas de muchos otros efectos, y por eso no denotan un nexo particular con el efecto singular; ahora bien, una de estas causas se contrapone a las demás por el hecho de no hallársela en ninguna otra fórmula etiológica, o hallarse en muy pocas, y entonces posee títulos para llamarse causa específica del efecto en cuestión. Además, condiciones y causas específicas se separan con particular nitidez en los casos en que las condiciones poseen el carácter de unos estados existentes de antiguo y poco mudables, mientras que la causa específica corresponde a un factor de reciente injerencia. Ensayaré un ejemplo para este esquema etiológico completo: Efecto: Phthisis pulmonum. Condición: Predisposición, dada las más de las veces hereditariamente por complexiones de órgano. Causa específica: El bacilo de Koch. Causas auxiliares: Todo lo despotenciador, como emociones, infecciones o enfriamientos. El esquema para la etiología de la neurosis de angustia me parece que reza en parecidos términos. Condición: Herencia. Causa específica: Un factor sexual, en el sentido de un desvío de la tensión sexual respecto de lo psíquico. Causas auxiliares: Todos los efectos nocivos banales: emoción, terror, así como agotamiento psíquico por enfermedad o exceso de trabajo. Sí ahora examino en detalle esta fórmula etiológica para la neurosis de angustia, puedo agregar las siguientes puntualizaciones: Que para dicha neurosis se requiera absolutamente una particular complexión personal (sin que sea indispensable comprobarla como patrimonio hereditario), o bien que cualquier ser humano normal pueda ser llevado a la neurosis de angustia en virtud de algún acrecentamiento cuantitativo del factor específico, he ahí algo que yo no sé decidir, si bien me inclino fuertemente por la segunda opinión. La predisposición hereditaria es la condición más importante de la neurosis de angustia, pero no es indispensable, pues está ausente en una serie de casos límites. El factor sexual específico se comprueba con certeza en la inmensa mayoría de los casos; en una serie de casos (congénitos) no se separa de la condición de la herencia, sino que es cumplido juntamente con esta; vale decir, los enfermos traen congénita, como estigma, aquella particularidad de la vita sexualis (la insuficiencia psíquica para dominar la tensión sexual somática) por la cual en los demás casos pasa el camino para !a adquisición de la neurosis; en otra serie de casos límites, la causa específica está contenida en una causa concurrente, a saber, cuando la mencionada insuficiencia psíquica se produce por agotamiento, etc. Todos estos casos forman series fluyentes, no categorías separadas; es que a todos los atraviesa un comportamiento semejante en el destino de la tensión sexual, y para la mayoría vale la separación entre condición, causa específica y causa auxiliar, en conformidad con la descomposición ya consignada de la ecuación etiológica. Si yo indago en mis experiencias, no descubro para la neurosis de angustia un comportamiento opuesto entre predisposición hereditaria y factor sexual específico. Por el contrario, ambos factores etiológicos se prestan recíproco apoyo y se complementan entre sí. Las más de las veces, el factor sexual sólo es eficiente en aquellas personas que traen congénito un lastre hereditario; la herencia sola casi nunca es capaz de producir una neurosis de angustia, sino que espera hasta que se verifique una medida suficiente del influjo nocivo sexual específico. Por tanto, la comprobación de la herencia no dispensa de buscar un factor específico, en cuyo descubrimiento, por otra parte, se concentra todo el interés terapéutico. Pues terapéuticamente, ¿a qué se atinaría con la herencia como etiología? Desde siempre estuvo ella en el enfermo, y seguirá estando en él hasta el fin. En sí y por sí no permite comprender la emergencia episódica de una neurosis, ni su cesación por obra del tratamiento. Ella no es nada más que una condición de la neurosis, cierto que indeciblemente importante, pero sobrestimada en detrimento de la terapia y de la inteligencia teórica. Para adquirir convencimiento por el contraste de los hechos, piénsese en los casos de enfermedades nerviosas familiares (corea crónica, enfermedad de Thorasen, etc.), en que la herencia reúne en sí la condición etiológica de todos ellos. Para concluir, me gustaría repetir las pocas te6is mediante las cuales suelo yo expresar, en una primera aproximación a la realidad, los vínculos recíprocos entre los diferentes factores etiológicos: 1. Que en efecto se contraiga una afección neurótica depende de un factor cuantitativo, el lastre total del sistema nervioso en proporción a su capacidad de resistencia. Todo cuanto pueda mantener a ese factor por debajo de cierto valor de umbral, o pueda retraerlo hasta allí, posee eficiencia terapéutica, pues hace que la ecuación etiológica no se cumpla. En cuanto a lo que se deba entender por «lastre total», por «capacidad de resistencia» del sistema nervioso, sin duda se puede explicitar con claridad estableciendo como base ciertas hipótesis sobre la función nerviosa. 2. El alcance a que la neurosis pueda llegar depende en primera instancia de la medida del lastre hereditario. La herencia opera como un multiplicador interpolado en el circuito de la corriente, que aumenta en el múltiplo la desviación de la aguja. 3. Ahora bien, la forma que cobra la neurosis -el sentido hacía el cual se orienta la aguja- la determina con exclusividad el factor etiológico específico que proviene de la vida sexual. Aunque tengo conciencia de las múltiples dificultades del tema, no tramitadas todavía, espero que en el conjunto mi formulación de la neurosis de angustia habrá de demostrarse más fecunda para la inteligencia de las neurosis que el intento de Lówenfeld de dar razón de los mismos hechos mediante la comprobación de «un enlace entre síntomas neurasténicos e histéricos en forma de ataque». Viena, comienzos de mayo de 1895 «L’hérédité et l’étiologle des névroses» Nota introductoria Me dirijo especialmente a los discípulos de J.-M. Charcot para proponerles algunas objeciones a la teoría etiológica de las neurosis que nuestro maestro nos ha trasmitido. Conocemos el papel atribuido a la herencia nerviosa en esta teoría. Para las afecciones neuróticas, es la única causa verdadera e indispensable; los otros influjos etiológicos sólo pueden aspirar al nombre de «agentes provocadores». Es lo que han enunciado el propio maestro y sus alumnos, los señores Guinon, Gilles de la Tourette, Janet y otros, respecto de la gran neurosis, la histeria, y creo que la misma opinión es sostenida en Francia, y un poco por doquier, respecto de las otras neurosis, aunque no se la haya formulado de una manera tan solemne y definida para esos estados análogos a la histeria. Desde hace mucho tiempo abrigo sospechas en esta materia, pero me fue preciso esperar para hallar hechos que las corroboraran en la experiencia cotidiana del médico. Ahora mis objeciones son de un orden doble: argumentos de hecho y argumentos derivados de la especulación. Empezaré por los primeros, ordenándolos con arreglo a la importancia que les concedo.