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Psicofarmacología geriátrica
16-6. Tratamiento de la pseudodemencia
Aunque no posea una clara identidad propia, es conveniente la realización de estudios complementarios, para diferenciarla de la depresión y de la demencia.
Históricamente se definió la pseudodemencia en función de un aparente deterioro cognitivo orgánico con síntomas reversibles e inconstantes, que no podían catalogarse con las características de irreversibilidad de la demencia degenerativa.
La discusión que se genera en relación con este tema es si la depresión por sí misma causa el trastorno cognitivo: demencia depresiva o si hay un trastorno degenerativo cerebral concomitante. La dicotomización es irreversibilidad-reversibilidad, estructural-funcional, orgánico-no orgánico.
Con los estudios a más largo plazo, se acepta a la pseudodemencia más emparentada con las demencias que con el déficit cognitivo de la depresión mayor, tanto es así que hay autores que la consideran un subtipo de demencia.
Dado que el 15 % de la población mayor de 65 años padece síntomas depresivos y entre el 10-20 % de los pacientes con depresión mayor manifiestan trastornos cognitivos, sólo es posible diagnosticar la pseudodemencia de manera retrospectiva, luego de haber efectuado el tratamiento de la depresión, aunque existen algunos aspectos clínicos que pueden orientar al diagnóstico.
Para el diagnóstico diferencial se pueden establecer los siguientes subgrupos:
1) Depresión mayor sin pseudodemencia.
2) Pseudodemencia.
3) Demencia degenerativa sin depresión.
4) Depresión de la demencia degenerativa.
5) Concurrencia independiente de demencia y depresión.
Los estudios complementarios no son más orientadores para el diagnóstico que la clínica. En las demencias los neurotransmisores se alteran en una fase tardía de la enfermedad y el test de supresión a la dexametasona no es significativo, ya que se demostró que los pacientes con enfermedad de Alzheimer y aquellos con ansiedad y agitación tienen hipercortisolemia.
Algunos datos sugestivos de pseudodemencia son:
– El EEG de sueño muestra una disminución del tiempo de latencia REM: el primer REM alargado, y existe una moderada disminución del porcentaje total de REM.
– La tomografía computada puede mostrar tanto en las demencias depresivas como en las degenerativas atrofia crocita difusa a predominio temporomedial y global.
– La resonancia magnética nuclear muestra en las demencias hiperintensidad temporomedial y de sustancia blanca periventricular, mientras que en la depresión la hiperintensidad es predominante en núcleos subcorticales.
– El SPECT muestra en la demencia degenerativa, hipoflujo en la zona temporomedial y global y en la depresión en la zona prefrontal y la de los núcleos subcorticales.
Si bien la depresión mayor es la causa del 60 % de los cuadros pseudodemenciales, otras causas posibles son la enfermedad bipolar, la esquizofrenia, los trastornos de la personalidad y otras psicosis.
El pronóstico a largo plazo del paciente con pseudodemencia es incierto. En un estudio realizado con 8 años de seguimiento un porcentaje del 89 % de este tipo de pacientes evolucionaron hacia la demencia.
Se deben indicar antidepresivos, seleccionando aquellos con pobre efecto anticolinérgico, para no agregar un factor que acentúe el déficit cognitivo de manera de no contaminar la prueba terapéutica. Una pregunta que deberán responder los estudios clínicos a largo plazo, es si los fármacos que mejoran el metabolismo cerebral pueden ser coadyuvantes eficaces del tratamiento de la pseudodemencia depresiva.